项目资助 发展的中枢神经系统损伤的体外模型确定促进修复的因素 乍一看 完成 合同日期2009年1月- 2012年11月 资助金额 £294388 首席研究员 教授苏珊·巴内特 研究员(s) 马修斯博士项目部 研究所格拉斯哥大学 R 减少 阅读文摘 查看GtR格兰特概要文件 内容 概述 影响 出版物 概述 的目标是 这个项目旨在开发和评估一个在体外脊髓损伤模型作为治疗药物的筛选工具,代替使用大量的动物。 背景 脊髓损伤(SCI)的一个主要原因是永久性残疾导致瘫痪和感觉丧失。这些赤字是永久性的,因为中枢神经系统(CNS),一旦受损,没有修复的能力。SCI的实验室模型通常涉及大量的动物的使用,并要求技术要求和耗时的操作,导致严重残疾的动物。目前的意见是,修复需要的组合疗法将需要许多动物测试确认其有效性。 研究细节和方法 混合神经细胞从老鼠胚胎脊髓,镀上一层星形胶质细胞在一段时间内周形成脊髓轴突的地毯。轴突由髓放入鞘中,点缀着Ranvier的节点,由周围的少突胶质细胞。许多关键的轴突,胶质和节点发现的蛋白质在活的有机体内表达。 根据底物轴突成为长大片安排可以用手术刀切。读区域开发和损伤神经纤维的回应,在活的有机体内髓损失,改变特定的神经元的表达蛋白质,疤痕和细胞死亡的标志。没有神经突生长发生在胞外区域。重要的是,然而,轴突和髓鞘形成产物已被证明被试剂已证明能刺激促进神经生长在动物模型验证模型。 关键的影响和结果 系统有可能避免使用动物科学的一些研究。十大鼠或小鼠每治疗或使用时间点在一个典型的脊髓损伤的动物模型,加上控制动物导致大群动物。与新在体外模型中,一个老鼠提供足够的细胞进行实验,如果动物体内会使用至少30。 影响 2011年研究评论:脊髓损伤的体外模型来取代使用啮齿动物 奖项和奖品:高度赞赏NC3Rs年度3 rs奖,2013年2月 参与活动:2017品脱的科学 进一步资助:NC3Rs奖学金、脊髓损伤的体外模型研究神经突结果一致,2012年9月,£90000 出版物 Cumberworth SLet al。(2017)。Zika病毒髓鞘神经细胞培养的取向和交互:中枢神经系统细胞和髓鞘优先受到影响。Acta Neuropathologica通信5 (1):50。doi: 10.1186 / s40478 - 017 - 0450 - 8 Puentes F等。(2017)。神经丝光作为病原的抗体免疫目标。免疫学152 (4):580 - 8。doi: 10.1111 / imm.12797 艾伦·D等。(2016)。IL-33和ST2信号通路在多发性硬化症:表达式由少突胶质细胞和抑制中枢神经系统的髓鞘形成。Acta neuropathologica通信4 (1):75。doi: 10.1186 / s40478 - 016 - 0344 - 1 Boomkamp SD等。(2014)。Epac rolipram和高亲和力结合的构象异构体PDE4调节使用一个轴突和髓鞘形成的产物在体外脊髓损伤模型。英国药理学杂志》上的报告171 (9):2385 - 98。doi: 10.1111 / bph.12588 多诺霍PS等。(2013)。ε-polycaprolactone脚手架的开发对中枢神经系统修复。组织中部分19 (3 - 4):497 - 507。doi:10.1089 / ten.TEA.2012.0382。 Boomkamp SD等。(2012)。一只老鼠的发展在体外脊髓损伤模型展示ρ和岩石的添加剂影响抑制剂在轴突和髓鞘形成的产物。神经胶质60:441-56。doi: 10.1002 / glia.22278
