果蝇肌肉疼痛模型

作为非细胞自主侮辱的结果，自适应失调的可塑性是慢性疼痛研究的中心问题之一。在慢性疼痛研究中，痛觉系统(如感觉神经元)的兴奋性变化发生在别处的破坏性侮辱之后。Rbfox剪接因子家族通过介导选择性剪接和mRNA降解调节肌肉和神经元的遗传输出。Rbfox家族对上游活动变化的响应以及随后调节兴奋性和活性的能力，为功能电路适应局部环境提供了有趣的机制，类似于内稳态可塑性的先决特征。初步资料和文献表明，Rbfox剪接可能参与感觉神经元的敏化。本研究旨在建立果蝇模型，以了解Rbfox在感觉运动回路稳态中的作用，特别关注肌肉和感觉神经元功能之间的平衡。这些果蝇模型，允许监测Rbfox活性，将测试其潜力作为一种新颖的，迄今尚未被代表的传感器工具，以研究影响骨骼肌的慢性疾病中的非细胞自主感觉神经元敏化。Rbfox活性改变带来的重大功能后果，如mRNA拼接、翻译和降解以及miRNA代谢的变化，将为钙传感器等工具提供补充优势。该模型的能力将通过对已知参与慢性疼痛中介的基因以及与感觉神经元敏化相关的已知Rbfox靶点的后续分析来证明。炎症反应的相关性和模型取代中等严重限度方案的能力，如在小鼠肌肉中注射cfa，用于慢性炎症性疼痛机制的研究，将被检验。

• 早期职业参与奖:首个奖励计划资助nc3rs资助的初级研究人员