从法庭到诊所;NC3Rs资助项目的影响

在2010年,David Baker教授被授予NC3Rs项目资助，以开发一种精细的MS动物模型来评估神经退行性变。该项目的目的是减少临床前MS研究中使用的动物的痛苦，并使用改进的模型来发现新的治疗方法，以阻止MS的致残进展。Baker教授在之前的一篇文章中讨论了改进的模型及其潜在影响博客．MS中使用的传统动物模型，实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)，根据1986年《动物(科学程序)法》，由于瘫痪的发展，被归类为严重痛苦。这种改进的方法避免了瘫痪，从而减少了痛苦的程度。成像技术也被开发出来，可以对疾病进展进行纵向测量，从而减少了测试新药所需的动物数量。

使用精制模型进行的研究提供了支持证据，表明钠通道阻滞剂作为神经保护疗法的作用。这些结果为进一步研究钠通道阻滞剂作为MS治疗的使用提供了动力。在改进模型中采用的方法也转化为一种新的试验设计，通过针对视神经炎来评估神经保护，通常是MS的第一个临床症状。

由伦敦大学学院Raj Kapoor博士领导的二期随机对照试验[1]，研究了钠通道阻滞剂苯妥英钠(以前被许可用于预防癫痫发作)早期干预的神经保护潜力。临床试验的主要结果指标是使用光学相干断层扫描(OCT)测量眼睛中的神经纤维层，该方法适用于改进的小鼠模型。第二阶段试验的结果将于今天在美国神经病学学会年会在华盛顿。Kapoor博士将展示的数据显示神经纤维损失减少了30%，这支持了钠通道阻滞剂的早期干预可以保护神经的观点。

对于多发性硬化症患者来说，这真是太棒了。对于贝克教授开发的多发性硬化症改良模型的有效性来说，这也是一个好消息。最新的消息有助于验证精细模型在神经保护疗法药物发现管道中的作用，并展示了3r如何在加速将发现从实验室转化为临床方面发挥不可或缺的作用。

现在的挑战是在研究界推广该模型的使用。最新的消息反映了精炼模型在治疗翻译中的关键作用，应该有助于学术界和制药业对精炼模型的使用重新产生兴趣。

补充说明:

1)该研究得到了国家多发性硬化症协会、多发性硬化症、诺华公司、国家健康研究所临床研究网络和UCLH生物医学研究中心的无限制资助。